平时大家了解到最多的就是甲醛污染了，其中污染物中还有苯，室内装修污染有害气体知识百科-最会隐藏的杀手：苯。今天给大家详细科普一下。
苯在常温下为一种高度易燃，有香味的无色的液体，为一种有机化合物，也是组成结构最简单的芳香烃。苯有高的毒性，也是一种致癌物质。它难溶于水，易溶于有机溶剂，本身也可作为有机溶剂。苯也是石油化工的基本原料，苯的产量和生产的技术水平是一个国家石油化工发展水平的标志之一。
苯的基本简介
苯（benzene， C?H?）有机化合物，是组成结构最简单的芳香烃，在常温下为一种无色、有甜味的透明液体，其密度小于水，具有强烈的芳香气味。可燃，有毒，为IARC第一类致癌物。苯不溶于水，易溶于有机溶剂，本身也可作为有机剂。其碳与碳之间的化学键介于单键与双键之间，称大π键，因此同时具有饱和烃取代反应的性质和不饱和烃加成反应的性质。苯的性质是易取代，难氧化，难加成。苯是一种石油化工基本原料。苯的产量和生产的技术水平是一个国家石油化工发展水平的标志之一。苯具有的环系叫苯环，是最简单的芳环。苯分子去掉一个氢以后的结构叫苯基，用Ph表示。因此苯也可表示为PhH。
苯对人体危害
1.造血的损害作用：苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚。过去认为苯为脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如神经系统和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统的损害，但这仅能说明苯在体内的分布。目前认为苯的毒作用，主要是由其在体内的代谢产物酚类引起。当苯的氧化速度超过与硫酸根及葡萄糖醛酸结合的速度时，酚类转化物特别是氢醌和邻苯二酚在体内蓄积。它们能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的原始细胞具有更明显的毒作用。骨髓造血细胞本身也可能具有直接将苯转化为活性代谢物的酶系统。
苯进入人体后，在肝内细胞色素P450作用下，烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶（NADPH）被氧化产生H2O2，H202羟化苯产生酚，酚再被氧化产生氢醌或儿茶酚胺，HQ或CAT被羟化产生BT，苯的这些代谢物被输送到骨髓，HQ在骨髓内被氧化产生苯醌。一系列研究认为，苯的这些代谢物中HQ和苯醌是造成骨髓中毒并导致白血病的最终毒物。硅藻泥能吸附分解室内空气的苯系物，进行空气净化，帮您实现真正的健康环保！
2.致癌、致畸作用：近年来，苯对生殖细胞的遗传毒性成为研究热点。苯诱导小鼠卵母细胞及个细胞合子雌原核染色体非整倍体明显增加，有剂量一效应关系。有学者“用双色荧光原位杂检测苯系物暴露工人精子9、18号染色体数目，发现苯暴露组9、18号染色体双体精子率、缺体率、总数目畸变率均高于对照组。[1]
3.苯致DNA、RNA损伤的基因毒性
甲醛和苯都是挥发性有机化合物，是装饰材料中的常用化学品，目前已成为我国装饰室内空气中占前两位的主要污染物，二者不仅污染水平高，而且生物毒性大。但是目前就甲醛和苯的联合毒性效应及机制研究报道很少。本研究目的旨在探讨甲醛和苯单独及联合作用对细胞DNA、RNA损伤的基因毒性效应及机制，为筛选能够反映甲醛和苯致生物体损伤的早期生物标志物提供实验依据。 方法：本研究在体外实验体系中，以中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）为研究对象，在甲醛细胞毒性实验和查阅文献基础上，采用单细胞凝胶电泳技术和同位素双标记掺入技术，研究甲醛和氢醌单独及联合染毒对V79细胞DNA、RNA损伤的基因毒性作用；在体内实验体系中，建立鼠类动物模型，采用单细胞凝胶电泳技术和同位素双标记掺入技术，探讨甲醛和苯单独及联合作用对小鼠外周血白细胞和淋巴细胞的DNA、RNA损伤的基因毒性，为甲醛和苯单独及联合的毒性效应及其机制的研究提供新信息。
结果：在本研究所用的剂量范围内，除75μmol/L组外，其它4个浓度组、3个染毒时间点，甲醛均可引起显著的DNA交联作用，彗星尾长和彗星细胞率低于紫外线照射对照组（P0.01）。细胞暴露在甲醛中2、4h,150、300、600μmol/L浓度组彗星尾长和彗星细胞率显著低于暴露在1h的（P0.01）。 除75μmol/L剂量组染毒1、2h外，甲醛染毒V79细胞的~3H-胸腺嘧啶和~（14）C-尿嘧啶掺入计数dpm值显著低于阴性对照组（P0.01）。细胞暴露在甲醛中4h,各浓度组~3H-胸腺嘧啶和~（14）C-尿嘧啶掺入计数dpm值显著低于暴露于1h和2h的各浓度组的dpm值（P0.01）。 氢醌可引起V79细胞DNA的明显损伤，低剂量组（150μmol/L）彗星细胞率为69%、彗星尾长42.20±3.18μm,高剂量组（2400μmol/L）彗星细胞率为91%,彗星尾长49.05±4.31μm,但无明显的剂量-效应关系。 [4]
4.职业暴露人群遗传损伤效应
苯（benzene）是一种被广泛使用的化工原料和环境污染物，对人类健康有严重危害。国内外的一些研究资料表明，苯是一种典型的致突变剂，可引起人与动物的遗传物质损伤。国际癌症研究中心已确认苯是人类致癌剂，本研究通过对苯的环境监测、健康检查及外周血淋巴细胞遗传物质损伤的检测，研究苯职业暴露人群的健康损伤效应标志物及遗传毒性效应早期标志物，为今后苯职业暴露人群的预防工作提供一定的实验依据。
方法：本研究对某市从事接触苯的生产企业现状进行调查，监测工人8小时—时间加权平均浓度（8h-TWA），调查历史监测资料，计算一生累积接触剂量，全面了解工人的苯接触水平；收集个人职业史、年龄、性别、吸烟等状况的信息；从血象指标检测及自觉症状调查等方面分析苯对职业暴露人群的健康影响，研究健康损伤效应标志物；用单细胞凝胶电泳（彗星试验）及染色体畸变实验检测苯对暴露人群遗传物质的损伤情况，分析其影响因素，并对遗传损伤的检测方法进行比较。 结果：工人接触苯总量越高，对作业工人神经系统和血液系统损害越严重；高浓度接触组以神经衰弱为主要表现的临床症状及牙龈出血、月经异常的检出率均显著高于低浓度接触组及对照组（P0.01或P0.05）；接触苯组白细胞、血小板及血红蛋白均值均低于对照组。[5]
苯的中毒症状
急性中毒症状：
（1）轻度中毒；病人感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。粘膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。轻度中毒病员，一般经脱离现场与及时对症处理，在短期内即可逐渐好转，无任何后遗症。
（2）重度中毒：病人除有以上神经系统等症状外，还可出现谵妄、震颤、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或I—Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。
不论轻度或重度中毒，都可出现自主神经系统功能失调症状，如多汗、心动过速或心动过缓，以及血压波动等。这些症状持续l周左右后逐渐消失。少数患者出现四肢远端皮肤感觉减退，经治疗后可以恢复。而这种情况的出现往往是装修材料所使用的油漆严重不合格所致，注意提防。
慢性中毒症状
慢性苯中毒的症状是逐渐发生的。中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。故工种、工龄相同的人，中毒情况并不一致。慢性苯中毒的症状与中毒程度也不完全相称，一般有如下—些临床表现：
（1）神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。开始经休息后可改善，以后则持续存在。根据临床观察，慢性苯中毒的神经衰弱综合征，较其他有机溶剂引起的相对为轻。自主神经失调也较少见。极少数病例有四肢末端痛觉减退和麻木等，一般无运动功能障碍。文献报告有因重度慢性苯中毒所引起的多发性神经病、脊髓炎、球后视神经炎、癫痫及精神失常，但仅系极个别报道。
（2）造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。可归纳为：①早期血象异常；②继发性再生障碍性贫血；③继发性骨髓增生异常综合征；④继发性白血病。兹分别阐述如下：
1）早期血象异常：早期中毒以白细胞数持续降低为主要表现，常伴有淋巴细胞绝对数减少。少数病例可先呈血小板或红细胞减少，极个别有红细胞增多。累积中毒量较多后，出现粒细胞减少，个别伴有嗜酸粒细胞增多。大单核细胞变化不大。
骨髓象与早期血象变化并不相一致。早期时骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，以粒细胞变化为主；其次为骨髓细胞轻度增生亢进，常以幼红细胞为主，极个别有巨幼细胞生成。
当血小板减少时，病人可有皮肤及粘膜出血倾向。女性病例尚可有月经过多和产后出血等。苯中毒时，血管内皮细胞的脂肪变性和血管壁的渗透性变化，以及少数患者尚伴有凝血机能障碍，均可进一步加重出血倾向。
2）继发性再生障碍性贫血；长期苯接触或较短期间多量接触，最后均可导致全血细胞减少，造血功能趋向于衰竭阶段。
轻型再障患者贫血症状比较明显，皮肤粘膜瘀点、瘀斑反复发作，各种神经衰弱症状也进一步加重。如果再障发病急，进展迅速，红细胞急剧减少，中性粒细胞绝对值<0.5×10?/L，血小板数<20×10?/L，网织红细胞<1.0%，则称为重型再障；患者以严重感染发热和明显出血为主要症状。重型再障病程险恶，如不积极治疗可在短期内死亡。
继发性再障骨髓象与血象并不完全一致。单一部位骨髓穿刺涂片，轻型再障骨髓象可在正常范围，也有的骨髓呈现增生象（尤以幼红细胞增生），提示红细胞尚有破坏过多或无效性红细苯苯胞生成，幼红和颗粒细胞均常有成熟障碍。如多部位骨髓穿刺涂片，可获得轻度增生不良的骨髓象，与血象相一致。重型再障时骨髓破坏广泛，有核细胞显著减少，尤其是幼红细胞系列；颗粒细胞均为成熟型，巨核细胞甚难找到。涂片上所见大多为成熟淋巴及浆细胞。
骨髓活检是估计骨髓增生较好的方法，尤其优于骨髓涂片。若造血组织与脂肪组织比例在2：3以下，巨核细胞数量减少，非造血细胞增多，骨髓间质水肿和出血，可提示重型再障。
3）继发性骨髓增生异常综合征：系一种克隆性血液病，伴有造血功能显著异常。临床表现与重型再障相似，有贫血、出血及反复感染。血象有难治性贫血、铁粒幼细胞贫血或伴有原始细胞增多（但<5%）。骨髓象中三系列血细胞有生成异常，例如粒细胞成熟停滞，伴有小型或不典型的原始细胞；不典型单核细胞增多；兼有巨大及小型巨核细胞；幼红细胞有核芽及多核，可伴有巨幼红及铁粒幼红细胞。随着原始细胞逐渐增多，历时数周或数月，可转化成急性白血病。
4）继发性白血病
苯接触的时间、浓度与白血病发病的关系：苯引起的白血病多在长时间、高浓度接触后发生，最短6月，最长23年。
苯引起白血病的类型：以急性型为多见，慢性的很少见。急性型中，以粒细胞为多，其次为红白血病，淋巴细胞性及单核细胞性较少见。个别报告有原始细胞性或早幼粒细胞性白血病，甚至有绿色瘤的病例报道。
白血病前期（即骨髓增生异常综合征，MDS）：急性白血病患者在确诊前可能苯苯有一段不能确定性质的血液学异常阶段，经过数月或数年之后，转变为急性白血病。发生在白血病以前的这个时期，称为白血病前期。苯引起的白血病患者部分有白血病前期的血液学异常，多数表现为全血细胞减少及各系血细胞生成异常。从全血细胞减少发展至典型白血病血象约需6月一6年。在全血细胞减少阶段，有时治疗后临床表现有进步，甚至完全恢复正常，但结果仍以白血病告终。患者也可能先由巨幼红细胞样变，再转化为急性白血病。
临床表现：苯引起白血病的临床表现与非苯所致白血病相类似，以发热、出血、进行性贫血、继发性感染及鼻与口腔溃疡为主。肝、脾、淋巴结可无肿大或轻度肿大；周围血白细胞以不增多或接近正常为常见。因此，骨髓检查常为确定诊断的重要步骤。本病过程与非苯所致白血病相似，但预后极恶劣。积极应用化学疗法后，仅少数患者可获得较长的完全缓解期。
（3）局部作用；两手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥。严重时，可有皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。患者可因苯刺激而有结膜炎。
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